Zawartość
- Występowanie choroby białych mięśni
- Biochemia rozwoju choroby białych mięśni
- Historia enzootycznej dystrofii mięśniowej
- Badanie przypadku wrodzonej dystrofii mięśniowej
- Leczenie i zapobieganie
Choroba białych mięśni, znana również jako odżywcza dystrofia mięśniowa, jest spowodowana niedoborem witaminy E, selenu lub obu tych substancji. Jeśli pojawia się po urodzeniu, jest znany jako wrodzona dystrofia mięśniowa; jeśli początek występuje później, jest to już enzootyczna dystrofia mięśniowa. Występuje u wszystkich gatunków zwierząt gospodarskich, zwłaszcza cieląt, jagniąt, młodych kóz i źrebiąt. Objawy kliniczne obejmują sztywność, osłabienie i pokłon. Potwierdzeniem rozpoznania klinicznego może być wysoki poziom enzymów mięśniowych (CK i AST), niski poziom witaminy E i selenu w diecie, zwyrodnieniach tkanek i surowicy oraz mięśni. Zaatakowane mięśnie są zwykle blade podczas sekcji.
Występowanie choroby białych mięśni
Kiedyś choroba białych mięśni była powszechna, ale teraz jej zapisy u nowonarodzonych cieląt są dość rzadkie. Można to wytłumaczyć wzrostem stosowania szczepionek na całym świecie, a rozwój bardziej zbilansowanej diety również zmniejszył częstość występowania. Zwykle w ciągu pierwszych dziesięciu dni noworodek otrzymuje zastrzyki z witaminą E i selenem, aby zapobiec chorobie. W przypadkach podejrzenia choroby zwykle wykrywa się niedobory żywieniowe.
Biochemia rozwoju choroby białych mięśni
Spożywane w diecie wielonienasycone kwasy tłuszczowe, brak ruchu i szybki wzrost to czynniki przyczyniające się do rozwoju choroby białych mięśni. Witamina E i selen chronią błony komórkowe przed wolnymi rodnikami, które powodują peroksydację lipidów błonowych. Witamina E zmniejsza tworzenie się wodoronadtlenku, który niszczy wolne rodniki wewnątrz i na zewnątrz komórki. Selen jest niezbędnym składnikiem enzymu peroksydazy glutationowej, który działa wewnątrz komórki chroniąc jej błony i organelle przed uszkodzeniami peroksydacyjnymi. Przy niskim poziomie witaminy E lub selenu błony komórkowe ulegają uszkodzeniu, co pozwala na przedostawanie się zbyt dużej ilości wapnia i uszkadza mitochondria, które są siłą napędową komórki, niezbędną do utrzymania homeostazy. Te zmiany powodują śmierć komórek lub odcinkową martwicę.
Historia enzootycznej dystrofii mięśniowej
W 1953 roku lekarze Blaxtar i Sharman z North of Scotland College of Agriculture poinformowali, że dystrofia mięśniowa u cieląt wołowych w okresie laktacji jest dość powszechna. Choroba wystąpiła w 15–25% we wszystkich fermach bydła mięsnego, a zapadalność na fermach była bliska 90%. Choroba wydawała się być podobna do eksperymentalnego niedoboru witaminy E i zespołu toksyczności tranu dorsza u cieląt. Zwykle występował u cieląt urodzonych wiosną w oborze przez matki, które były zamknięte od poprzedniej jesieni, a karmienie zimą było ubogie w alfa-tokoferol (witamina E). Powszechnie stosowano olej z wątroby dorsza.
Badanie przypadku wrodzonej dystrofii mięśniowej
Sameeh Abutarbush i Otto Radostits, weterynarze z Western College of Veterinary Medicine w Saskatchewan w Kanadzie, badali 13-godzinną jałówkę Aberdeen Angus, którą zabrano do jego kliniki z powodu dużych zwierząt z odleżynami i niezdolnością do poruszania się. Na podstawie wyników badań klinicznych, zwiększonej aktywności kinazy kreatynowej w surowicy oraz obniżonego poziomu selenu i witaminy E w surowicy, weterynarze podejrzewali wrodzoną dystrofię mięśniową. Nie wykonano biopsji mięśnia, która mogłaby potwierdzić rozpoznanie. Lekarze podejrzewali, że niezdolność cielęcia do ssania była spowodowana osłabieniem mięśni języka. Inne powikłania wynikały z braku białek i immunoglobulin z siary. Cielę leczono płynną terapią wspomagającą, witaminą E i selenem, z wynikiem pozytywnym. W swojej pracy z 2003 roku stwierdzili, że przypadki wrodzonej dystrofii mięśniowej są obecnie bardzo rzadkie.
Leczenie i zapobieganie
Wczesne przypadki choroby białych mięśni należy leczyć pozajelitowym zastrzykiem witaminy E i selenu. Należy skonsultować się z lekarzem weterynarii w celu dokładnej diagnozy i leczenia, ponieważ wysoki poziom selenu jest toksyczny. Zmierz całkowity poziom selenu we krwi i poziom alfa-tokoferolu w osoczu. Niedobory selenu i witaminy E mogą również powodować niedobór reprodukcji i kruchość czerwonych krwinek poprzez zwiększenie uszkodzeń oksydacyjnych.
Zapobiegaj chorobie białych mięśni poprzez suplementację witaminy E i selenu w diecie ciężarnych krów lub strategiczne doustne i / lub pozajelitowe podawanie witaminy E i selenu u ciężarnych krów lub młodych zwierząt na pastwisku.